Jako równo lub zdalnie podstawiano double niskie (centymetr sześcienny a lub TT), rzadziej chociaż.

CPD nie pasuje się, gdy deux bazuje na sąsiadujących podstawach pirymidyny (tyminy – TTT lub cytozyny – cc), które oferuje sprzedaż w kowalencyjne menuce une adresy cykllique de sonnerie. wynik końcowy 6-4 PPs kowalencyjnego związku unikalna forma i między sąsiednimi 5 ‘koniec C6 i 3’ koniec C4 des pyrimidines. Ceci mĂne, aby uformować frazes © intermédĂ © diaire niestabilny d’oxĂ © fir lub d’azetidine selon si 3 ‘base d’extrĂ © mitĂ © to a tymina lub une cytozyna.

Spontaniczna aranżacja suivant de ces clichés intermedia diaires prowokują 6-4PP. Wymiary pirymidyny wchodzącej w ínent a pli dans le rĂ © sea gĂ © nĂ © ral d’ADN, transkrypcja s’arrĂtante et la synthĂse des protĂ © ines. 6-4 pirymidonowe dodatki z pirymidyny subissent the isomeryzacja – leur form de vase Dewar lors de l’exposition – autre photon de la lumière de la radiothé rapie d’UVB ou d’UVA. Mutacja najbardziej sprytnym induite przez UVB jest transwersja C T. autor: T. Les doubles base remplacements (cc au TTT) zachodzi is galement, quoique moins frĂ © Quemment.

UVA (UVB et é galement) promieniowanie przyczyna jest pozostawione przez DNA do codziennej absorpcji fotonów przez chromofory spoza DNA. Ceci produkuje aktywny gatunek l’oxygne jako l’oxygene of singulat lub nadtlenek wodoru, który utlenia zasady DNA i wchodzi do mutacji. Mutacja najbardziej courante to transwersja GT usłyszana przez guanine obtient oxydé i dans dihydroguanine 8 l’oxo 7.8 (8-oxoG) gЄnant son pojawienie si avec de la cytosine. Wisiorek procé dé replication, 8-oxoG dane się avec de adé nine. Kiedy la deuxiЁme boucle est synthétisée, 8-oxoG zostaje zastąpione przez menant tymiankę, to transversion du GT. В 

RĂ © paration de l’ADN

Bilety Lesions gené wytwarzane przez promieniowanie UV są pamiątkami przez resztę czasu, w powstały, na mocy appelé de processus d’excision nukleotydu. J enzdro enzymu identyfikuje powiększa odcinek DNA ładowanie. Puis, polimerase włóż właściwe zasady i ligase scelle l’é cartement. Jeśli jednak les unions unrepaired s’accumulent lub le mĂ © canisme de rĂ © glage est dĂ © fectueux, on peut mener jest la mort cellulaire, jest mutagenĂ © n direct me i et mĂme au cancer.

Źródła:

Induicy UV i Réglage du DP В «В DNA Sinha RP, autor: Héder: Une ré vision. „Photochem Photobiol Sci. 2002 avr. ; 1 (4): 225–36. Révision Mb et Sinha RP В «В molekularne mécanism Rastogi RP, Richa, Kumar A, Tyagi des dégéts induits para ultrafiolets promieniowania i de ré glage d’ADN. „Acides nucl” © iques de J. 16 grudnia 2010; 2010: 592980. doi: 10.4061 / 2010/592980 Effets directs et pośrednio autorstwa Ravanat JL, autorstwa Douki T et de cadet J „В przez rayonnement UV sur l’ADN et ses composantes”. J Photochem Photobiol B. 2001 paź. ; 63 (1-3): 88-102. Wizja D.

Dalsze czy Anuluj

/ ** / $ (function () {Azom.injectYouTubeIframeApi ();}); / ** /

Ostatnia Aktuellizacja: 26 lutego 2019 r

„Http://www.news-medical.net/news/20200909/Study-sheds-new-light-on-the-function-and-regulation-of-APOBEC3B-in-adrenocortical-carcinoma.aspx”,”200 „,„ DOBRZE ”,„ Sprawdzone przez Emily Henderson, licencjat 9 września 2020 r

Okładka numeru 36 funkcji Oncotarget, “”Knockdown APOBEC3B jest związany z niższym wzrostem guza w mysim modelu heteroprzeszczepu raka kory nadnerczy,„” Authorstwa Gara i in. Który poinformował, rolki APOBEC3B w raku kory nadnerczy i mechanizmy regulacji jej ekspresji w raku nie są w pełni poznane.

Tutaj autorzy podają, APe APOBEC3B nadekspresji w ACC i reguluje proliferację indukowanie fazy S. Wykazują, że wysoka ekspresja APOBEC3B jest związana z wyższym przyżyżsoką z wyżsyym przyżyżyzą przyżyąyzzy przyży

GATA3 został zidentyfikowany jako pozytywny regulator ekspresji APOBEC3B i bezpośrednio nadaje region promotorowi APOBEC3B.cardio 9 zamienniki

Poziomy ekspresji GATA3 i APOBEC3B powiązane z doświadcziem pacjenta.

To badanie Oncotarget nowe informacje na temat funkcji i regulowania ekspresji APOBEC3B, oprócz znanych jej zdolności mutagennych.

To badanie Oncotarget nowe informacje na temat funkcji i regulowania ekspresji APOBEC3B, oprócz znanych jej zdolności mutagennych.

Historia powiązana

Dr Electron Kebebew z Uniwersytetu Stanforda powiedział: „Rak kory nadnerczy (ACC) jest rzadkim i aggresywnym nowotworem endokrynologicznym.„”

Odrębny wzór zmian DNA został sharakteryzowany w genomie raka przy użyciu technologii głębokiego sekwencjonowania lub wysokiej przepustowości, która jest wyposażona w podstawową proces mutacji.

Analizy włosów genomu i z mutacji egzomu danych Atlas genomu raka zagregowania wielu nowotworów ujawniła, ZE wzór ten jest zgodny z aktywnością deaminazy rodziny enzymów AID / APOBEC, co jego jakiesto znac.

APOBEC3B er nadekspresji w liniach komórkowych raka jajnika i pierwotnym raku jajnika lub wysokim złośliwością.

Ponadto ekspresja APOBEC3B jest dodatnio skorelowana z opcjonalnym ładunkiem mutacji, jak również z podwyższonymi poziomami mutacji transwersyjnych.

Biorąc pod uwagę brak znanych środków egzogennych z ACC, autorzy projektu Oncotarget postulowali, czy APOBEC3B może być endogennym mechanizmem niestabilności / mutacji genomu w ACC i zbadali jego uprawnienia in vitro.

Zespół badawczy Kebebew podsumował w swoim Oncotarget Research Paper: “APOBEC3B ulegał nadekspresji w ACC i jest związany z badeniem DNA, zatrzymaniem fazy S, pełna w kolejnej kopii i mutacjami TP53 w ACC. Dlaczego pierwszy wykazaliśmy, GATA3 bezpośrednio reguluje ekspresję APOBEC3B i że oba są markerami prognostycznymi w ACC.„”

Ódródło: Odds of the czasopisma:

Gara, S. K., i in. (2020) GATA3 i APOBEC3B są markerami prognostycznymi w raku kory nadnerczy, APOBEC3B jest bezpośrednio regulowany transkrypcyjnie przez GATA3. Oncotarget. .

„Http://www.news-medical.net/life-sciences/The-Mechanism-of-DNA-Damage-by-UV-Radiation-(Portuguese).aspx”,”200″,”OK”, „By Zrecenzowany przez

Ekspozycja na słońce (UV) z ceny ultrafioletowego powoduje pojawienie się braku DNA, wstępną do procesu rakotwórczego.

Strefa kontroli przez: janez volmajer / Shutterstock.com

DNA stabilność jest niezwykle ważne dla wszystkich produkcji. Narażenie na promieniowanie UV powoduje Strukturę DNA, wpływając na procesy fizjologiczne wszystkie systemy, które w różny sposób bakterie człowiekowi.

Promieniowanie ultrafioletowe

Naturalne światło witaminy D, ważnego odżywczego dla formy zdrowych kości. Jednak światło słoneczne jest również również również kompybilny z wnioskiem UV. Indywidualnie, aby uzyskać pomoc ekspercką na promieniowanie UV, istnieje duże ryzyko rozwinięcia się raków skóry. Trzy rodzaje promieni UV: UVA, UVB i UVC.

Jak smugi UVC (100-280 nanometrów) tylko jak bardziej energiczne i niszczące dni trzy dni. Na szczęście UVC – wchłonięta złuszczająca warstwa ozonu przed dotarciem do powierzchni frotte. Jak smugi z UVA (315-400 nanometrów) ale więcej energii i głęboko penetruje puszkę. Długotrwała ekspozycja związana z lub wrafecimento i ze złuszczaniem zmarszczek. UVA jest również częścią tekstu czerniakiem. Jako smugi UVB (280-315 nanometrów) mamy kukurydzę wysokoenergetyczną, która ma wpływ na zewnętrzną z skórą, która doprowadziła do oparzeń i brązu. Rak z stack podstawowy i płaskonabłonkowy rak stack spowodował promieniowanie UVB.

DNA damage peeluje promieniowanie UV

DNA jest składnikiem dwóch uzupełniających się wybży, których wiem, że są narysowane w podwójną helisę. Wiadomość dziedziczna chemically jest skodyfikowany i zakup się z adeniny de four nukleotydów (a), tyminy (T), guaniny (g) i cytozyny (c).

UVwiatło UVB interferuje bezpośrednio z łącznikiem między nukleotydami os bez DNA. Ponieważ powstały w wyniku ekspozycji w UVB dwie główne zmiany DNA, tylko dimer z pirymidyny do cyklobutanu (CPD) i 6-4 fotoprodukty de pirymidonu z pirymidyny (6-4PPs), ich pochodzenie ze słoika Dewara.

CPD powstają, gdy dwa bazuje na sąsiadujących podstawach z pirymidyny (tymina – TT lub cytozyna – centymetr sześcienny) łączą się kowalencyjnie podsumowanie struktury cyklicznej aneli. wynik 6-4 PPs liga kowalencyjna jedna powstała między the 5 ‘end of C6 i 3’ end of C4 sąsiedniej pirymidyny. Doprowadziło do powstania powstania natychmiastowego drugiego se oksetanu lub azetydyny lub 3 ‘kończyny tylko z tyminą lub cytozyną um.

Lub spontaniczny restart po tych interakcjach w zakresie 6-4PP. Dimer z pirymidyny powoduje skręcenie w kręgosłupie DNA, transkrypt stop i na sitte keks. 6-4 adutory pirymidonu z pirymidyny przechodzą izomeryzację do słoika od Dewara na wierzchu z ekspozycji na zewnętrzne fotdao da luz przed promieniowaniem UVB lub UVA. Indukowana przez UVB mutacja w najbardziej powszechna Г © transwersja z C of T. Jako substytut double niskiego (rok TT w centymetrach sześciennych) równie występują, chociaż rzadziej.

Powodują jedno pośrednie przez promieniowanie UVA (i równie UVB) do lub DNA poprzez pochłaniania przez pochłanianie przez włosy w ilości chromoforu-DNA. To generuje aktywne formy standardowe, takie jak tlen z wewnętrznej kamizelki lub natlenionej wody, które oksydam jako zasady DNA, które widzą mutaç㧧§§§. Zmiana w najczęściej Г © lub przejście od fal GT guaniny uzyskuje oxo podane w dihydroguaninie 8 7,8 oxo (8-oxoG), co utrudnia jej powiązanie z lub cytozynę. Podczas lub w procesie przez replikę, 8-oxoG pracuje z adeniną. Kiedy syntetyzuje się second coast, 8-oxo jest podstawnikiem with a tymine, co doprowadziło do transwersji GT. В 

Naprawa DNA

Ponieważ zmiany genetyczne powstałe pod ceny tylko UV naprawiane tylko z tym logo, które powstały tylko w procesie napraw nukleotydu akcyzowego. Enzym z nukleazy rekonstrukcja i strat segment z DNA, rozważa les-go. Czyli polimeraza, wprowadzona jako podstawa poprawna i link uszczelki inna różnica. Jeśli jednak jako nie naprawione obrażenia akumuluje się lub naprawia mechanizm jest uszkodzony, can lead – śmierć cellularna, is mutagen i same ao rak.

Czcionki:

Sinha RP, DP HĂder вUv-induced DNA damage and collision: A review.ÂЂќ Photochem Photobiol Sci. Kwiecień 2002; 1 (4): 225–36. Przegląd MB Rastogi RP, Richa, Kumara A, Tyagi i Sinha RP – molekularne mechanizmy uszkodzeń radiacyjnych§§o indukowanych ultrafioletem i naprawą DNA. Kwasy nukleinowe z J. O 16 grudnia 2010; 2010: 592980. doi: 10.4061 / 2010/592980nie i obojętne skutki działania Ravanat JL, Douki T i Cadet J – promieniowanie UV, a nie DNA i jego składniki. J Photochem Photobiol B. 2001 październik; 63 (1-3): 88-102. Ulepszony

Dalsze czy Anuluj

/ ** / $ (function () {Azom.injectYouTubeIframeApi ();}); / ** /

Ostatnia Aktuellizacja: 26 lutego 2019 r

„Http://www.news-medical.net/life-sciences/The-Mechanism-of-DNA-Damage-by-UV-Radiation-(Italian).aspx”,”200″,”OK”, „By Zrecenzowany przez

Ekspozycja słoneczna (UV) na promieniowanie ultrafioletowe initjuje nie DNA, wstępny etap w przebiegu karcynogenezy.

Ódródło: janez volmajer / Shutterstock.com

Stabilność DNA jest ważna dla doskonałego badania wszystkichów telefonów. Narażenie na promieniowanie UV odmładzanie DNA, wpływając na procesy fizjologiczne wszystkich organizmów, od bakterii po ludzi.

Promieniowanie ultrafioletowe

Naturalne światło słoneczne napięcie elektryczne oraz elektryczna energy. Jednak światło słoneczne jest również ważne, dodatkowe dni UV. Osoby, które są narażone na nadmierną ekspozycję na promieniowanie UV, są narażone na duże ryzyko rozwoju skóry. Pozby trzy promieni UV Rodzaje: UVA, UVB i UV-C.

Promienie UV-C (100-280 nm) to najbardziej energiczne i najbardziej szkodliwymi z trzech promieni. W UV-C promissiowanie szczęście już absorbowane przez ozon, zanim dotrze do powierzchni ziemi. Promienie UVA (315-400 nm) mają prawo energia i mogą wnikać w głąb interfejsu. Długotrwała ekspozycja była połączona ze starzeniem się i marszczeniem skóry. UVA jest również pełna czerniaków. Promienie UVB (280-315 nm) mają wyższą energię niż promienie UVA i wpływają na zewnętrzną warstwę skóry, prowadząc do oparzeń słonecznych i opalenizny. Podstawnioma i rak płaskonabłonkowy to tylko UVB.

Uszkodzenie DNA przez promieniowanie UV

DNA zawiera dwa komplementarne nici, które są nawinięte w podwójną helisę. Wiadomość dziedziczna jest kodowana chemicznie i oferowana z nukleotydów: adeniny (A), tyminy (t), guaniny (G) i cytozyny (C).

UVwiatło UVB bezpośrednio zakłóca wiązanie między nukleotydami w DNA. Dwie główne zmiany w DNA powstałe w ekspozycji ekspozycji UVB to dimery cyklobutanopirymidyny (CPD) i fotoprodukty 6-4 pirymidynopirymidonu (6-4PP) i jego izomery Dewara.

CPD powstają, gdy dwie sąsiednie zasady pirymidynowe (tymina – TT lub cytozyna – cc) są połączone kowalencyjnie, ikona cykliczna adresniową. 6-4PP powstają z wiązań kowalencyjnych tworzonych mięzy końcem końcowym 5 ‘C6 i końcowa 3’ C4 sąsiednich pirymidyn. Prowadzi do do powstania niestabilnego związku pośredniego, jakim jest azetydyna lub oksetan, w zależności od tego, czy końca końca 3 ‘jest tymina, czy cytozyna.

Późniejsza spontaniczna reorganizacja tych Półproduktów skutkuje 6-4PP. Dimery pirymidyny węzeł w szkielecie DNA, wahająca się transkrypcja i syntezę białek. Kompleksy pirymidyny 6-4 pirymidonu ulegają izomeryzacji do ich modulo Dewara po wystawieniu na działanie acongo światła fotonu światła UVB lub UVA. Najczęstszą mutacją wywoływaną UVB jest transwersja C T. Występują również, choć rzadziej, wymagane podwójne podstawienia (CC w TT).

Promieniowanie UVA (i UVB) nie jest pośrednie źródłem DNA poprzez absorpcję fotonów przez chromofory importu niż DNA. To generuje reaktywne formy znowu, takie jak tlen singletowy lub nadtlenek wodoru, które utleniają zasady DNA, które włączają mutacje. Najczęstszą mutacją jest transwersja GT, w której guanina utlenia się 8 w kości 7.8 dihydroguanina (8-oksoG), co utrudnia jej sprzężenie z cytozyną. Podczas procesu replikacji 8-oxoG łączy się z adeniną. Kiedy syntetyzowana jest druga nić, 8-oksoG jest zastępowane tyminą, co prowadzi of przekształcenia GT.

Share this post